男生冠脈溝正常圖片

㈠ 橈動脈的介入治療

經橈動脈途徑造影具有創傷小，局部血管出血並發症少及術後無體位限制，患者痛苦小、減少住院時間等優點，目前已為臨床採用，我院從2007年2月起始開展經橈動脈冠脈介入 診療術，為探討其可行性及安全性，初步報告如下。 病例選擇：選擇2007年2月至2007年11月間我院住院患者150例行經橈動脈冠狀動脈介入診療，男108例 ，女42例，年齡29～85歲，平均(65±11)歲。其中急性心肌梗死38例(急診8例)，不穩定型心絞痛42例(伴陳舊性心肌梗死1例)，穩定型心絞痛30例，老年性退行性瓣膜病換瓣術前6例，胸痛待查21例，心律失常11例，其它2例。全部患者中合並高血壓65例，糖尿病36例，高脂血症40例。除7例造影後因三支彌漫性病變選擇行冠脈架橋術外，適合行介入治療的50例患 者中三支病變4例，雙支病變13例，單支病變33例。
入選標准：(1)有冠脈造影指征：有冠心病危險因素，典型胸痛、胸悶症狀或疑為冠脈病因性的心源性暈厥，心電圖、心臟彩超或平板運動試驗提示有冠心病可能者;急性心肌梗死者;陳舊性心肌梗死伴近期心絞痛發作者;心臟換瓣手術前常規冠脈造影者。(2)無冠脈介入診療禁忌症：肝腎功能，凝血功能正常。(3)Allen試驗陽性。
排除標准：(1)Allen試驗陰性者(2)尺動脈閉塞者(3)慢性腎功能不全須選用橈動脈行血液透析者
方法
Allen試驗：術者用雙手拇指同時按壓患者右手橈、尺動脈;囑患者反復用力握拳 和張開手指5～7次至手掌變白;松開對尺動脈的壓迫，繼續保持壓迫橈動脈，觀察手掌顏色 。若手掌在10秒之內迅速變紅或恢復正常，為Allen試驗陽性或正常。
穿刺方法：選擇右側橈動脈為穿刺插管部位。患者仰卧導管床上，手臂平伸外展3 0°，手腕過伸位，常規消毒鋪巾，消毒區域為手掌至肘關節。用1%利多卡因1ml局部浸潤麻 醉，用Terumo公司的橈動脈穿刺套裝包。在橈骨莖突上1.5～2.0cm處橈動脈搏動最強處採用穿透法穿刺，進針方向與橈動脈走行一致且與皮膚成30°～40°角度，當帶鞘穿刺針 見回血，繼續向前推送並撤出針芯，緩慢回撤塑料套管見針芯噴血後放入導絲，用刀尖切開 穿刺點處皮膚，沿導引鋼絲插入6F橈動脈擴張鞘管。成功後經橈動脈鞘內注入硝酸甘油200 μg，以防血管痙攣;注入肝素3000u，介入治療前追加肝素5000u，以減少血栓形成和發生 橈動脈閉塞的可能性。
造影方法：作用5F橈動脈造影導管，導絲使用0.035×150cm導絲，常規用肝素鹽 水沖洗造影導管及導絲，送入導管過程中使導絲在導管前端約5cm左右，全程透視下觀察導 絲及導管位置，以免誤入分支。導管送至主動脈根部後，取左前斜45°，先用JR4.0行右冠 脈造影，然後交換導絲後用5F JL3.5行左冠脈造影。行PCI者可根據病變及血管情況選擇指 引導管。介入治療完成後，即刻拔出動脈鞘管，用橈動脈壓迫器壓迫4～6小時，然後逐漸減 壓，低壓維持12h後完全撤除。術後患者即可下床活動，無需卧床休息。 手術成功率：150例患者均經右橈動脈入路，穿刺成功142例，8例失敗(後改股動脈徑路成功)，成功率94 .7%，其中因橈動脈痙攣6例，橈動脈斑塊狹窄1例，急診血壓低致橈動脈搏動差穿刺失敗1 例。穿刺成功的142例患者中有6例橈動脈迂曲，1例右鎖骨下動脈及頭臂干迂曲，除1例外均 獲成功，此例患者術中右冠造影時因造影管重度打折不能松解，後請外科協助行動脈切開術取出造影管，縫合血管，最後改股動脈途徑造影成功。對造影成功者中50例顯示冠脈狹窄70 %以上的75處病變進行介入治療，經橈動脈途徑48例患者73處病變成功置入支架73枚，成功率96%，失敗2例均因血管痙攣指引導管無法通過，最後改股動脈途徑對2處病變成功置入支 架2枚。
並發症：術後除6例發生局部手臂腫脹，12例因橈動脈壓迫器壓迫出現水泡外，無橈動脈閉塞，出血 ，血腫，夾層等並發症發生。 經皮股動脈穿刺是冠心病患者行冠狀動脈介入診療的經典途徑，但存在患者術後卧床時間長 、體位受限多，腹股溝血腫、動靜脈瘺、皮膚潰破、血栓等並發症發生率高達(2%～8%) ，而且隨著年齡的增大，成功率及安全性也逐漸降低等不足。近年來隨著心導管器 械的小型化，經橈動脈行冠脈介入診療已逐漸成為一種有益的替代。
自1989年Campeau L首次成功經橈動脈行冠狀動脈造影檢查和1993年Kiemenei j F，Laarman GJ成功經橈動脈行冠狀動脈介入治療(TRI)以來，國內外 臨床已相繼開展經橈動脈冠脈介入診療。我院初步開展的150例患者，穿刺成功142例，成功 率94.7%，與國內外報道基本一致。對造影顯示有異常並符合介入治療 指征50例患者的75處病變行TRI，成功48例，成功率96%，與傳統的經股動脈途徑相近似。但橈動脈穿刺行冠狀動脈造影及介入治療也有一定的局限性，由於橈動脈比較細小，經橈動脈穿刺比經股動脈穿刺困難，易發生橈動脈痙攣，動脈穿刺和插管的成功率均低於股動脈途徑 ，且有橈動脈閉塞、手臂局部腫脹等並發症。本文穿刺失敗率為5.3%，介入失敗率2%，均與橈動脈痙攣有關，其中1例還因操作不當，導管打折不能松解而行動脈切開術，給患者造成了一定的創傷，但最終還是成功進行了造影及支架置入術。150例患者術後除6例發生局部 手臂腫脹，12例因橈動脈壓迫器壓迫出現水泡外，無橈動脈閉塞、出血、血腫、夾層等並發 症發生。
結合國內外文獻的報道及實踐經驗，我們認為注意以下幾方面有助於提高經橈動脈冠脈介入診療的成功率，減少並發症的發生：第一，嚴格選擇適應症，最好選擇患者病情穩定、橈動脈搏動好、冠脈病變相對較輕的病例，並術前常規行Allen試驗。對於部分患者肘部動脈彎曲或變異，部分老年患者因鎖骨下動脈迂曲者及Allen試驗陰性者最好還是選用股動脈穿刺途徑。第二，麻醉時，局麻葯不宜過多過深，穿刺時，應選擇動脈走行直、搏動強的部位穿刺 ，進針角度以40°左右為宜，穿刺針進、退的速度要慢，避免穿刺已成功而又將穿刺針退到 了血管外。第三，造影導管推薦使用5F管，造影鋼絲使用Terumo超滑長導絲，易通過狹窄或 扭曲部位，並減少對動脈內膜的刺激，減少痙攣發生。如遇鎖骨下動脈扭曲，可囑患者深吸氣，外展上肢，可順利通過。第四，導引導管可選擇6F管，大部分既易通過又可獲得較好的支撐力，我們50例行介入治療患者中因大多為單雙支病變，4例三支病變中也無復雜病變， 故幾乎均使用普通JR4.0，JL3.5或EBU3.0導管獲成功。但如遇分叉病變需採用T支架技術 、crush技術或kissing支架技術等處理病變，則最好選用7F或以上特殊大腔導管方可完成。 第五，橈動脈痙攣的預防，在穿刺成功，置入鞘管後向橈動脈內常規注入硝酸油200μg，肝 素3000～5000u，選用適宜的導引導管，動作輕柔均可減少橈動脈痙攣的發生。當導引導管 操 作阻力增大時，提示橈動脈發生痙攣，此時應暫停操作，並向橈動脈內注入硝酸甘油或維拉 帕米，以解除痙攣。
總之，經皮橈動脈穿刺行冠脈造影術及介入治療，成功率高，創傷小，血管並發症少，安全可行，患者術後無需制動卧床，尤其對於因有腰椎病變或伴有心功能不全不能較長時間卧床，不習慣在病床上大小便，髂動脈或腹主動脈嚴重彎曲等病人有其獨特優勢，患者更易接受，不失為是一條安全可行的冠脈介入診療新途徑。

㈡ 一個47歲中年男人，血壓一直185／120，還有冠心病，冠狀動脈狹窄80%。 嗜酒如命，每天中午

指導意見：
您好，高血壓需要終身服葯，建議你在當地醫生指導下選擇降壓葯如：心痛定．最好選擇緩釋片如波依定或硝苯地平緩釋片口服，血壓更平穩．

㈢ 男30歲 動脈粥樣硬化斑塊 冠狀動脈粥樣硬化性心臟病應該怎麼復查

心臟病
年齡：36歲病情描述：去年10月突發心臟病,到長春吉林大學第二醫院確診為心血管痙攣,並做了心臟造影,發現為冠狀動脈瘺,當時醫生說是先天性的,不用具體治療,但是經過那次住院後,一直是四肢無力,身體做了全面檢查,都沒什麼毛病,包括肌電圖,腿動脈造影,血液,體液,從頭到尾椎的磁共振,胸部正位片,血鉀等都沒問題,可是症狀一直沒消失,中醫診斷為脾腎兩虛,可是吃了近百副中葯也不見效.請問是什麼原因,我最近要去北京看看,掛什麼科好?
發病時間：不清楚

㈣ 患者:男，63歲，因冠狀動脈粥樣硬化性心臟病於2014年1月做了搭橋手術，經復查，高密度脂蛋白1、

對於治療冠心病，您可以試試孔教授獨創「二香蔞蛭湯」
出身中醫世家的孔教授獨創的「二香蔞蛭湯」治癒了眾多冠心病、缺血性心肌病患者，既可獨立完成治癒目標，也可以與西葯聯合應用，可起到減毒增效的作用，與西醫互為補充，效果頗佳。二香蔞蛭湯現已成為冠心病、缺血性心肌病的剋星！改變了冠心病、缺血性心肌病手術死亡率高、射頻消融術易復發、西葯治療副作用大的醫療現狀！成為中國第一個獨立研發治療冠心病、缺血性心肌病的特效中葯驗方，填補了醫學空白，成為眾多久治不愈、反復發作的冠心病、缺血性心肌病、心臟支架搭橋後又堵塞需要心臟移植的心臟病患者走向康復的新希望！

㈤ 問:男，57歲，做過冠狀動脈CT，檢查結果沒什麼問題，有些鈣化，但是為什麼有時候就感覺腦悶，後背疼

你好，背痛多見於背部肌肉缺乏力量或損傷引起，不正確的姿勢、非正常的用力、長時間的伏案作業都會造成背部的傷害。

另外頸腰椎病、肝膽、胃腸道等疾病也可以引起背痛。建議到醫院外科就診檢查,明確病因再治療。

㈥ 請問一下情況需要如何治療，萬分感謝！ 男，67歲，冠狀動脈CT如下： 影像表現： 冠狀動

指導意見：
這種情況是可以用點 中葯進行對症的治療看看的；另外就是這種情況還應注意增加營養適當的進行鍛煉身體看看的

㈦ 什麼是先天性(非先天性)冠狀動脈機能不全

LZ，冠狀動脈性心臟病（coronary heart disease），簡稱冠心病，是指因狹窄性冠狀動脈疾病而引起的心肌缺氧（供血不足）所造成的缺血性心臟病。冠心病絕大多數由冠狀動脈粥樣硬化引起。引起冠心病的原因：
1．冠狀動脈粥樣硬化 為最常見的狹窄性冠狀動脈疾病，特別是肌壁外冠狀動脈支的動脈粥樣硬化。冠狀動脈近側段之所以好發動脈粥樣硬化是由於它比所有器官動脈都靠近心室，因而承受最大的收縮壓撞擊。再者，冠狀動脈血管樹由於心臟的形狀而有多數方向改變，因此亦承受較大的血流剪應力。
好發部位：據我國6352例屍檢統計，病變的總檢出率、狹窄檢出率和平均級別均以前降支最高，其餘依次為右主幹、左主幹或左旋支、後降支。性別差異：20～50歲病變檢出率，男性顯著高於女性；60歲以後男女無明顯差異。
病變特點：粥樣硬化斑塊的分布多在近側段，且在分支口處較重；早期，斑塊分散，呈節段性分布，隨著疾病的進展，相鄰的斑塊可互相融合。在橫切面上斑塊多呈新月形，管腔呈不同程度的狹窄。有時可並發血栓形成，使管腔完全阻塞。根據斑塊引起管腔狹窄的程度可將其分為4級：Ⅰ級，管腔狹窄在25％以下；Ⅱ級，狹窄在26％～50％；Ⅲ級，狹窄51％～75％；Ⅳ級，管腔狹窄在76％以上。
2．冠狀動脈痙攣 多年來，學術界一直圍繞著冠狀動脈痙攣是否是缺血性心臟病的原因這一問題進行爭論。有人研究心性急死例中發現，其冠狀動脈血栓形成的發病率僅為30％，在發作後12小時內死亡的患者中也只佔50％，故認為至少有相當部分病例是由於冠狀動脈痙攣引起的。近年來，由於心血管造影技術的開展，已證實冠狀動脈痙攣可引起心絞痛和心肌梗死。
3．炎症性冠狀動脈狹窄 冠狀動脈的炎症可引起冠狀動脈狹窄，甚至完全閉塞而造成缺血性心臟病，例如結節性多動脈炎、巨細胞性動脈炎、高安動脈炎、Wegener肉芽腫病等均可累及冠狀動脈。此外，梅毒性主動脈炎亦可造成冠狀動脈口狹窄，但都比較少見。
一、心絞痛
心絞痛（angina pectoris）最常見的臨床綜合征，是由於心肌耗氧量和供氧量暫時失去平衡而引起。心絞痛既可因心肌耗氧量暫時增加超出了已狹窄的冠狀動脈供氧能力而發生（勞力型心絞痛）（例如可以體力活動、情緒激動、寒冷、暴飲暴食等的影響下發作），亦可因冠狀動脈痙攣導致心肌供氧不足而引起（自發型心絞痛）。
心絞痛的發生是由於心肌缺氧而造成代謝產物的堆積，這些物質刺激心臟局部的交感神經末梢，住處由傳入神經經下段頸及上段胸交感神經節和相應脊髓段送至大腦後在相應脊髓段的脊神經所分布的皮膚區域產生不適感，其性質往往不是疼痛而是憋悶或緊縮感。所以，心絞痛是心肌缺血所引起的反射性症狀。
1．穩定性心絞痛 穩定性心絞痛（stable angina pectoris）亦稱為輕型心絞痛，此時心絞痛一般不發作，可穩定數月，僅在重體力勞動時發作。此類心絞痛是由於暫時性急性或慢性相對性心肌缺血所引起。
2．不穩定性心絞痛 不穩定性心絞痛（instable angina pectoris）臨床上頗不穩定，可在負荷時或休息時發作，或其強度和（或）頻度增加。此類患者大多至少有1支冠狀動脈大支近側端高度狹窄。在心絞痛強度增加的病例常見冠狀動脈主幹和3支冠狀動脈狹窄。鏡下，常見到因彌散性心肌細胞壞死引起的彌漫性間質性心肌纖維化，可導致慢性肌原性心功能不全，伴有左心室擴張。
3．變異型心絞痛 變異型心絞痛（variant angina pectoris）亦稱為Prinzmetal心絞痛，多無明顯誘因而在休息時發作，僅少數在工作負荷中發病。發作時心電圖見ST段反而升高。血管造影證明，此型心絞痛時可見到冠狀動脈痙攣，直至其管腔狹窄。這種血管痙攣大多發生在有明顯狹窄的冠狀動脈，但有時也可見於冠狀動脈無明顯病變的患者。
二、心肌梗死
心肌梗死（myocardial infarction）是指由於絕對性冠狀動脈功能不全（coronary insufficiency），伴有冠狀動脈供血區的持續性缺血而導致的較大范圍的心肌壞死。絕大多數（95％）的心肌梗死局限於左心室一定范圍，並大多累及心壁各層（透壁性梗死），少數病例僅累及心肌的心內膜下層（心內膜下梗死）。
（一）心內膜下心肌梗死
心內膜下心肌梗死（subendocardial myocardial infarction）的特點是壞死主要累及心室壁內層1/3的心肌，並波及肉柱和乳頭肌。常表現為多發性小灶狀壞死，壞死灶大小為0.5～1.5cm。病灶分布常不限於某1支冠狀動脈的供血范圍，而是不規則地分布於左心室四周。最嚴重的病例，壞死灶擴大融合而成為累及整個心內膜下心肌的壞死，稱為環狀梗死（circumferential infarction）。患者通常存在3大支冠狀動脈嚴重的狹窄性動脈粥樣硬化，但絕大多數既無血栓性，亦無粥瘤性阻塞，說明嚴重、彌漫的冠狀動脈病變是此型心肌梗死發生的前提。當患者由於某種原因（如休克、心動過速、不適當的體力活動）引起冠狀動脈供血不足時，可造成各支冠狀動脈最遠端區域（心內膜下心肌）缺氧，而三大支冠狀動脈已陷於嚴重狹窄，側支循環幾乎不能改善心肌的供血，因而導致心肌壞死，而且是多發性小灶狀壞死。
（二）區域性心肌梗死
區域性心肌梗死（regional myocardial infarction）亦稱為透壁性心肌梗死（transmural myocardial infarction），為典型的心肌梗死類型。梗死區大小不一，多為數厘米大小，或更大些。大多位於左心室，且多累及心壁三層組織。
病因和發病機制
1．冠狀動脈血栓形成 由於在許多屍檢例中發現供養梗死區的冠狀動脈支有狹窄性動脈粥樣硬化並發閉塞性血栓形成，因此，許多學者認為，冠狀動脈血栓形成是心肌梗死的原因。然而，心肌梗死例中冠狀動脈血栓的發生率各家報道相差懸殊，因此，關於冠狀動脈血栓形成與心肌梗死的關系問題至今仍有爭論。
2．冠狀動脈痙攣 由於心血管造影技術的進展，使冠狀動脈痙攣問題獲得突破。現已證實，變異型心絞痛是由冠狀動脈痙攣所引起。有人用冠狀動脈造影術研究大量的透壁心肌梗死病例，發現冠狀動脈閉塞率隨發作後時間的延長而遞減，提示冠狀動脈痙攣的解除。近來研究證明，有嚴重狹窄的冠狀動脈仍可發生收縮。
3．心肌供血不足 在狹窄性冠狀動脈粥樣硬化的基礎上，由於過度負荷而造成心肌供血不足，亦可引起心肌梗死。
好發部位和范圍
此型心肌梗死的部位與閉塞的冠狀動脈供血區域一致。由於左冠狀動脈比右冠狀動脈病變更為常見，所以心肌梗死多發生在左心室。其中左心室前壁、心尖部及室間隔前2/3，約佔全部心肌梗死的50％，該區正是左冠狀動脈前降支供血區；約25％的心肌梗死發生在左心室後壁、室間隔後1/3及右心室，此乃右冠狀動脈供血區；此外見於左心室側壁，相當於左冠狀動脈迴旋支供血區域。
冠狀動脈的分布變異較大，據統計有以下3型：①右優勢型：右冠狀動脈除發出後降支外，還分支供養右心室膈面及左心室一部分。②均衡型：兩心室的膈面各由本側冠狀動脈供血，互不越過兩心房、兩心室交界，並可有兩支後降支。③左優勢型：左冠狀動脈分布於左心室膈面，發出後降支，有的還分支至右心室膈面的一部分。這種變異不但影響心肌梗死的分布，而且，當一支優勢的冠狀動脈阻塞時，另一支較弱的冠狀動脈的吻合支往往不能滿足阻塞支供血區心肌對氧的需要，而致該區發生壞死。
病變
肉眼觀，心肌梗死灶形狀不規則。一般於梗死6小時後肉眼才能辨認，梗死灶呈蒼白色，8～9小時後呈黃色或土黃色，乾燥，較硬，失去正常光澤（圖8-30）。第4天在梗死灶周邊出現明顯充血、出血帶。2～3周後由於肉芽組織增生而呈紅色。5周後梗死灶逐漸被瘢痕組織取代，呈灰白色（陳舊性梗死灶）。

圖8-30 心肌梗死
圖示心臟橫斷面由下向上觀，圖上方為心前壁，左心室前壁和室間隔前部梗死（圖中灰白色區）
鏡下，心肌梗死最常表現為凝固性壞死，心肌細胞胞漿嗜伊紅性增高，繼而核消失。肌原纖維結構可保持較長時間，最終融合成均質紅染物（圖8-31）。梗死灶邊緣可見充血帶及中性粒細胞浸潤，在該處，可見到心肌細胞腫脹，胞漿內出現顆粒狀物及不規則橫帶（圖8-32）。另一部分心肌細胞則出現空泡變性，繼而肌原纖維及細胞核溶解消失，殘留心肌細胞肉膜，彷彿一個空的擴張的肉膜管子（圖8-31）。

圖8-31 心肌梗死
圖左邊示心肌纖維腫脹，橫紋消失，伊紅濃染，核溶解消失（凝固性壞死）；右邊心肌細胞原纖維及部分心肌核溶解消失（液化性肌溶解） ×68

圖8-32 心肌梗死
梗死灶邊緣的心肌細胞腫脹，胞質內出現顆粒狀物及寬窄不等的橫帶，半薄切片，甲苯胺藍染色 ×225
心肌梗死的生化變化
梗死的心肌細胞內糖原減少或消失出現較早，一般在冠狀動脈閉塞5分鍾後即可出現。這是由於某一支冠狀動脈阻塞後，該部分心肌所需的氧和葡萄糖來源中斷，細胞內儲存的糖原發生酵解所致。近來有報道，心肌缺血早期可引起心肌肌紅蛋白缺失。心肌受損時，肌紅蛋白迅速從肌細胞釋出，進入血液，並從尿中排出，因此急性心肌梗死時能很快從血和尿中測出肌紅蛋白值升高。心肌壞死時，一些酶，如谷氨酸－草醯乙酸轉氨酶（GOT）、谷氨酸－丙酮酸轉氨酶（GPT）、肌酸磷酸激酶（CPK）及乳酸脫氫酶（LDH），可釋放入血，使這些酶在血中的濃度升高。其中尤以CPK對心肌梗死的臨床診斷頗有幫助。
合並症及後果
1．心臟破裂 較少見，約占心肌梗死所致死亡例的3％～13％。常發生在心肌梗死後1～2周內，主要由於梗死灶周圍中性粒細胞和單核細胞釋出的蛋白水解酶以及壞死的心肌自身溶酶體酶使壞死的心肌溶解所致。好發部位為：①左心室前壁下1/3處，心臟破裂後血液流入心包，引起心包填塞而致急死。②室間隔破裂，左心室血流入右心室，引起右心功能不全。③左心室乳頭肌斷裂，引起急性二尖瓣關閉不全，導致急性左心衰竭。
2．室壁瘤（ventricular aneurysm） 大約10％～38％的心肌梗死病例合並室壁瘤，可發生於心肌梗死急性期，但更常發生在癒合期。由於梗死區壞死組織或瘢痕組織在室內血液壓力作用下，局部組織向外膨出而成。多發生於左心室前壁近心尖處，可引起心功能不全或繼發附壁血栓。
3．附壁血栓形成（mural thombosis） 多見於左心室。由於梗死區心內膜粗糙，室壁瘤處及心室纖維性顫動時出現渦流等原因，為血栓形成提供了條件。血栓可發生機化，或脫落引起大循環動脈栓塞。
4．心外膜炎 心肌梗死波及心外膜時，可出現無菌性纖維素性心外膜炎。
5．心功能不全 梗死的心肌收縮力顯著減弱以至喪失，可引起左心、右心或全心充血性心力衰竭，是患者死亡最常見的原因之一。
6．心源性休克 有人認為，當左心室梗死范圍達40％時，心室收縮力極度減弱，心輸出量顯著減少，即可發生心源性休克，導致患者死亡。
7．機化瘢痕形成 心肌梗死後，若病人仍然存活，則梗死灶被機化修復而成瘢痕。小梗死灶約需2周，大梗死灶約4～6周即可機化。
三、冠狀動脈性猝死
冠狀動脈性猝死（sudden coronary death）較為常見。多見於30～49歲的人，男性比女性多3.9倍。發病有兩種情況：①在某種誘因作用下發作：如飲酒、勞累、吸煙、運動、爭吵、斗毆等。患者可突然昏倒在地、四肢肌肉抽搐、小便失禁，或突然發生呼吸困難、口吐泡沫、大汗淋漓，很快昏迷。症狀發作後迅即死亡，或在1至數小時死亡。②在夜間睡眠中發病：多在家中或集體宿舍中死亡，且往往不被人察覺，所以多無目擊者。
引起猝死的原因：多數病例在1支或2支以上冠狀動脈有狹窄性動脈粥樣硬化，其中有的病例並發血栓形成。據一項屍檢報道，在128例冠狀動脈性猝死中，89例有較為嚴重的冠狀動脈粥樣硬化，18例並發血栓形成，17例有斑塊內出血。然而，部分病例冠狀動脈僅有輕度，甚至無動脈粥樣硬化病變，這部分病例猝死的發生可能是由於冠狀動脈痙攣而引起。此外，冠狀動脈畸形（如左冠狀動脈起源於右冠狀動脈竇或一支冠狀動脈主幹起源於肺動脈乾等）、梅毒性主動脈炎所致的冠狀動脈口狹窄或閉塞，以及感染性心內膜炎時，主動脈瓣或二尖瓣上的血栓物質脫落，進入冠狀動脈口所致的冠狀動脈栓塞等均可引起猝死。

病症簡介:
冠心病通常是冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的簡稱。本病是由於冠狀動脈粥樣硬化，使血管腔狹窄或堵塞，導致心肌缺血缺氧而引起。高脂血症、糖尿病、高血壓病常與本病的發生有關。臨床上本病可有心絞痛、心律失常、心力衰竭、心肌梗塞等表現，甚至可發生猝死。
養生指南:
一.起居有常：應早睡早起，避免熬夜工作，臨睡前不宜看緊張、恐怖的小說和電視。
二.身心愉快：精神緊張、情緒波動可誘發心絞痛。應忌暴怒、驚恐、過度思慮以及過喜。養成養花、養魚等良好習慣以怡情養性，調節自己的情緒。
三.飲食調攝：過食油膩、脂肪、糖類，會促進動脈血管壁的膽固醇的沉積，加速動脈硬化，故不宜過食。飲食宜清淡，多食易消化的食物，要有足夠的蔬菜和水果，少食多餐，晚餐量要少，肥胖病人應控制攝食量，以減輕心臟負擔。
四.戒煙少酒：吸煙是造成心肌梗塞、中風的重要因素，應絕對戒煙。少量飲啤酒、黃酒、葡萄酒等低度酒可促進血脈流通，氣血調和。烈性酒在禁忌之列。不宜喝濃茶、咖啡。
五.勞逸結合：應避免過重體力勞動或突然用力，不要勞累過度。走路、上樓梯、騎車宜慢，否則會引起心率加快，血壓增高，誘發心絞痛。飽餐後不宜運動。寒冷會使血管收縮，減少心肌供血而產生疼痛，應注意保暖。性生活時處於高度興奮，血液循環加快，全身需血量增加，而冠狀動脈供血則相對不足，極易發生心絞痛或心肌梗塞，故宜嚴格節制。在心肌梗塞完全恢復後，房事宜控制在每月1～2次。
六.適當休息：心絞痛時最好稍稍躺卧休息一會兒。平時可正常工作，但不宜過度勞累。心肌梗塞診斷明確後，應絕對卧床休息，平卧位。在兩周內，病人的一切生活活動均由旁人幫助完成，絕對嚴禁自己翻身，因翻身會增加心臟負擔，造成心肌梗塞部位破裂或心跳驟停。宜床上大小便，保持大小便通暢。如無嚴重並發症，一般卧床2～3周後，可半卧床上，每日3～4次。壹周後如無變化，則可下床坐在椅子上，每日3～4次，每次約半小時，再壹周後，可在卧室內散步。長期卧床對心臟恢復不利，酌情活動是必要的。三個月後可以進行輕便的體力勞動。
七.體育鍛煉：運動應根據各人的身體條件、興趣愛好選擇，如打太極拳、乒乓球、健身操、練功十八法等。量力而行，使全身氣血流通，減輕心臟負擔。
八.積極治療：堅持必要的葯物治療，對能加重冠心病病情的疾病如高血壓、糖尿病、高脂血症等都必須服葯加以控制。
九.猝死急救：猝死突然發生時，應爭分奪秒急救，立即進行胸外心臟按摩和人工呼吸。將病人仰卧在木板或地上，用拳叩擊病人左側胸部二、三下後，捏住病人鼻孔，口對口吹氣1次，時間為1秒鍾，然後用一手掌跟（另一手重疊在該手上）按壓在胸骨下1／3與2／3交界處，兩肘伸直，垂直向下按壓，然後放鬆，連續按壓5次。再人工呼吸1次，心臟按壓5次，如此循環。一般每分鍾人工呼吸16～18次，心臟按壓80～90次，要搶救到醫護人員趕到現場。

由於冠狀動脈粥樣硬化，使心肌的血液供應發生障礙所引起的心臟病，稱為冠狀動脈粥樣硬化性心臟病，簡稱冠心病。
冠狀動脈病變輕或側支循環建立較好的病人，可無自覺症狀，僅在心電圖中有心肌供血不足的表現，或休息時心電圖正常，而增加心臟負荷之後作心電圖檢查出現陽性，如作二級梯運動試驗，活動平板試驗等。這稱為隱性冠心病。早期發現早期防治可使病變減輕，否則病變發展可產生心絞痛或心肌梗塞。恰編人可能突然出現嚴重心律失常或心臟停搏而突然死亡。
心絞痛是由於冠狀動脈供血不足，心肌暫時缺血、缺氧引起的發作性胸骨後疼痛，典型發作為突然發作性疼痛，多在體力勞動或情緒激動時，受寒或飽餐後發生，疼痛位於胸骨上段或中段之後，可放射至左肩、左上肢，直達小指與無名指。疼痛性質多為壓榨性、窒息性或悶脹感。每次發作時間為1～6分鍾，偶可持續15分鍾之久。迫使病人立即停止活動，休息或用硝酸鹽類制劑後可立即緩解。嚴重者可發生在休息時，或夜間，發作時疼痛可能位於上腹、或背部。此外尚有「變異型心絞痛」發作，特點為休息時胸痛，常在下半夜或清晨或其他固定時間復發2發作時限較長，可達15～20分鍾；勞動時無心絞痛，發作時有一定的心電圖改變。
心肌梗塞是由冠狀動脈閉塞，心肌嚴重而持久的缺血導致心肌壞死。疼痛為最突出早期症狀，其性質與心絞痛基本相同，但更為劇烈，常達數小時至數日之久。雖經休息或口含硝酸甘油亦不能緩解，病人常煩躁不安和恐懼。少數病人疼痛輕或完全無痛，主要是老年人。嚴重心肌梗塞可以發生血壓降低，面色蒼白，神志遲鈍等休克徵象。心肌梗塞時也可發生心律不齊、心功能不全，也可有惡心嘔吐等胃腸道症狀和發熱。心電圖有特殊表現，對診斷極有價值。血清酶的檢查（主要是血清谷氨酸一草酸乙酸轉氨酸和肌酸磷酸激酶及乳酸脫氫酶等）對診斷心肌梗塞也很有幫助。心肌梗塞後可發生心室膨脹瘤、乳頭肌功能失調等並發症，嚴重者可發生心臟破裂而迅速死亡。 26159希望對你有幫助！

㈧ 冠脈的問題

冠脈沿冠狀溝向左前方行3～5mm後，立即分為前室間支和旋支。前室間支沿途發出：(1) 動脈圓錐支，分布至動脈圓錐；(2) 外側支，分布於左室前壁大部及前室間溝附近的右室前壁；(3) 室間隔支，分布於室間隔前2/3。右冠狀動脈沿途發出：(1) 動脈圓錐支，分布於動脈圓錐，與左冠狀動脈的同名支吻合。(2) 右緣支，沿心下緣左行趨向心尖；(3) 竇房結支，在起點附近由主幹分出(佔60.9%，其餘39.1%起自左冠狀動脈 (4) 房室結支，起自右冠狀動脈，行向深面至房室結。(5) 後室間支，為右冠狀動脈的終支，與左冠狀動脈的前室間支相吻合，沿途分支至左、右心室後壁、及分室間隔支至室間隔後1/3。

㈨ 男，46歲，冠心病心絞痛，心電圖正常，平板運動實驗陽性，必須做造影，支架嗎

我不是醫生，我剛和你得了基本上同樣的病，剛從醫院出院。首先要確認你的冠心病是怎樣確診的？我也是心前區間斷性劇烈疼痛，疼痛時間從幾十秒到5分鍾，並且早搏很多，我以為是心絞痛。先後做了心電圖、心臟彩超、心臟平板運動試驗，結果都沒問題。吃了一個月的葯沒有任何作用，無奈住院檢查，在醫院又做了胃鏡、肺部X片和CT，結果也沒問題。後來又做了心臟動脈造影和24小時心電圖，心臟動脈造影顯示是患有冠心病，24小時心電圖檢查有100多次室性早搏和100多次房性早搏，心臟左動脈血管堵塞50%，右動脈血管有栓塞現象。做24小時心電圖時心前區又出現劇烈疼痛，但心電圖沒有顯示有心肌缺血現象，說明疼痛和心臟無關，醫生說堵塞50%一般不會有心肌缺血現象，也就不會有心絞痛。最後診斷為冠心病，心前區的疼痛為肋骨間神經痛。我同病房的一個病人和你一樣平板運動試驗是陽性，結果採用介入法做冠狀動脈造影正常。所以根據我的經驗提示你做個參考：1、是否已經確診為冠心病？（冠狀動脈造影是確診冠心病的金方法）,2、你所說的心絞痛是否是心絞痛？3、建議住院做CT冠狀動脈造影已確診是否真正得了冠心病（這個費用低，大約2000元），4、如果已經確診為冠心病，並且確實為心絞痛(心電圖顯示有心肌缺血的情況），建議做由動脈血管介入的方法做冠狀動脈造影（這個費用高大約6000元），如果經檢查冠狀動脈只有血管堵塞75%以上醫生才會建議放支架，介入法即可做冠狀動脈造影同時也可以放支架，用CT做冠狀動脈造影不可以放支架，一個支架大約10000-20000元。由於你的年齡不大比我還小，如果不是很胖的話和血常規檢查血脂不太高，總膽紅素不太高（總膽紅素高說明血液的粘稠度高或肝臟有問題）一般不會有太大的問題，我不能給你建議是否做支架，但做冠狀動脈造影還是有必要的，建議去當地的三甲醫院找權威的醫生來看，查明原因。做支架需終身服葯。以上所說的2000元和6000元只是CT冠狀動脈造影的檢查費和介入檢查的手術費用，不包含其它的住院費用僅供參考，祝你早些檢查出確切的病因。

㈩ 17歲男生會冠狀動脈供血不足嗎應該怎樣改善、應注意些什麼

你好，患者的這個情況考慮可能是心肌供血不足引起的，常見的原因有病理性可能也有生理性的可能，病理性的，患者是否有高血壓高血脂頸椎病等引起的心肌缺血，以及其他慢性病情況，生理性的，患者最近是否因為工作壓力大，睡眠不足，勞累，心情不佳等這些都可能引起患者這些不適，建議患者結合下自身的情況綜合考慮下。如果症狀不是特別嚴重，建議先觀察下為主。